Cell Death Dis：Nfkbie缺乏增加B淋巴细胞增生甲状腺肿的易感性

在肝细胞的活、变异、增殖、炎症及免疫调节等多种每一次中的，NF-κB级联路中均起着重要的起到。而所致抑制的NF-κB是大多数B肝细胞恶持续性发生持续发展的logo。这种抑制可能会是由于与微环境的相互起到或体肝细胞突变影响NF-κB的王室领导者或其河段之外级联位点而引发的。在慢持续性胸腺持续性白血病和原发持续性毛细血管B肝细胞淋巴瘤等胃癌频率较低的几种B肝细胞恶持续性中的偶尔只能辨别到NFKBIE基因的失活，而该基因所字节的IκBε是一种NF-κB抗病毒，只能抑制其亚基活持续性并参加NF-κB接收机路中的抑制每一次。 然而NFKBIE的欠缺对于B肝细胞的胚胎及功能的影响目前仍然推断出。为了越来越深入地探究NFKBIE在正常及恶持续性B肝细胞变异中的的起到，研究工作人员建立了Nfkbie其会大鼠，并发掘出Nfkbie的欠缺只能加剧外缘区B肝细胞及B1肝细胞亚群增量。 在生发中的心（GC）依赖持续性的免疫应答中的，Nfkbie欠缺可以通过以B肝细胞某种程度代谢物的方式引发GC中的B肝细胞的增量。Nfkbie的欠缺也会加剧B1肝细胞亚群的过度增殖，并在Toll都为受体刺激下引发这些肝细胞中的抑制的NF-κB的减低。 此外，Nfkbie的欠缺只能与突变的MYD88来进行发挥起到，进而加剧B代谢物能力的增强。在老年大鼠中的，Nfkbie的欠缺会加剧单克隆惰持续性B胸腺炎症持续疾病的发生持续发展，这一表型类似于单克隆B胸腺增加症。总而言之，本研究工作结果说明了了IκBε在B肝细胞胚胎及功能中的所起的重要的微调起到。原始出处：Della-Valle et al. Nfkbie-deficiency leads to increased susceptibility to develop B-cell lymphoproliferative disorders in aged mice. Blood Cancer Journal (2020) 10：38