Nat Neurosci:基因表达遗传景观在正常老化中是保护性的，在老年痴呆中受损

尽管某些遗传变异都会降低阿尔茨海默病（AD）的后果，但年龄是已知超强的后果因素。但是，凋亡的分子操作过程使人们排斥于AD，或在AD中所毁损的方式将几乎是一个巧合。学术研究了AD大脑的基因表述基因景观，特别是在一个早于期所致阻碍的范围内，即颞叶侧颞叶。他们将这些与较年青和老年心理经常性的控制；也进行时相当。该一个小组描述了组蛋白蛋白质化学修饰的全基因富集，该蛋白质调节细胞核生殖细胞的紧密度（称之为组蛋白H4上赖氨酸16的选择性，原称H4K16ac）。H4K16ac在疾病基因中所与经常性凋亡大脑比起在基因中所转变的方式将的变异意味著这样一来未来用药开发的前方。由于H4K16ac的变异决定着基因如何表述，基因表述遗传转变的前方和数量被称之为“基因表述遗传景观”。H4K16ac是人类健康的最重要修饰，因为它调节细胞对担忧和DNA损伤的反应。学术研究一个小组发现，虽然经常性的凋亡造成了H4K16ac在基因中所的上新前方降低，但在已经存在的地方降低了，但与此形成排斥对比的是，AD都会造成了H4K16ac在与凋亡和AD系统性的基因的比起中所丢失。此外，学术研究一个小组还发现了H4K16ac变异的前方和以前在全基因关联学术研究中所发现的遗传变异错综复杂的联系。相当年青、年长和AD骨骼肌的三种方法可以发现，与经常性年龄的大脑变异比起，AD中所有一种特定的H4K16ac变异。这一发现表明，基因表述基因中所某些经常性的凋亡操作过程仅仅意味著对AD起到保护措施起着，当这些变异牵涉到时，一个人不必要排斥于AD。这些分析指出了白血病病患者的上新模式。AD不是最简单的经常性老化的高级正常，而是意味著造成了对细胞核结构设计的特定的疾病专一性转变的老化，即组蛋白和DNA的建构。AD细胞质糖浆状蛋白深褐色和神经原树脂不系统性的的累积到是驱动神经元死亡和心理控制能力相应剥夺的两个标志。然而，深褐色和不系统性的的表述在AD的发展中所比较稍早于，而基因表述基因转变意味著牵涉到得更早于并象征性用用药攻击的最大限度。作者特别强调，这项学术研究并未提出医治AD的方法，而是寻找防止神经细胞死亡和提高凋亡准确性的方法。早于期出处：Raffaella Nativio， Greg Donahue， Amit Berson，et al. Dysregulation of the epigenetic landscape of normal aging in Alzheimer's disease， Nature Neuroscience (2018). nature.com/articles/doi：10.1038/s41593-018-0101-9