Dev Cell：不致癌症扩大、转移的保护性“屏障”

科学家见到一种“生物外围”，可以阻止癌肝细胞过渡到一新，更不可忽视的是，阻止转到。抑制以次（Activins）是一系列不可忽视遗传学系统肽，包括通气更年期、肝细胞增殖、分化、凋亡、细胞内、体内平衡、免疫化学反应、伤口修复和甲状腺系统。抑制以次B是抑制以次肽的一种。它结合并抑制一种是从ALK7的受体——生长因子β（TGF）受体核糖核酸团体。当被抑制时，ALK7则会触发分子会和药剂化学反应的多米诺效应（“信号通路”），导致肝细胞内暴发各种变化。过去，由EPFL Douglas Hanahan实验室领导的一个分析一个小组见到，癌肝细胞解读的抑制以次B和ALK7可以过渡到一个“外围”，不仅能能避免过渡到一新，而且可以能避免转到。这个项目是由Hanahan实验室的之前博士后Iacovos P. Michael领导的。分析人员在患有坏死神经甲状腺或乳腺癌的小鼠里分析了ALK7信号通路。他们见到，当受体被抑制以次B抑制时，癌肝细胞通过一个是从凋亡的流程遇害。相反，阻断ALK7的抑制可以使癌肝细胞深知遇害，并获得成功转到到各种器官，如肝脏、肺部和脑干。癌肝细胞深知抑制以次/ALK7 “外围”的途径是通过下调抑制以次B和/或下调ALK7。Hanahan说：“这项分析强化了肝细胞凋亡是暴发的一个不可忽视心理障碍这一方法论，癌症肝细胞深知凋亡是癌症肝细胞在恶性和转到流程里的一个关键标志性能力。”此外，本分析还见到，ALK7的存在与各种癌症（包括乳腺癌）病征的无复暴发存期延长相关。值得注意的是，较高高水平的ALK7解读也与乳腺癌病征值得注意转到之前间隔时间较长相关。这项分析介绍了保护性抑制以次B/ALK7 “外围”迄今为止一种未被推崇的作用，它则会触发解读ALK7的肝细胞凋亡，因此，这些肝细胞不被“授权”在其配体浸泡的特定组织微环境里增殖。“说明了癌肝细胞如何克服自然现象各种各样的“安全检查点”来传染病恶性是认知遗传学和疾病患病机制的不可忽视一步，”Iacovos Michael说。原始出处：Michael IP, Saghafinia S, Tichet M, et al. ALK7 Signaling Manifests a Homeostatic Tissue Barrier That Is Abrogated during Tumorigenesis and Metastasis. Dev Cell. 2019 May 6;49(3):409-424.e6.